何为“中性粒细胞同型哮喘”？

大多数注意到心肌阴连续性线粒体内激增和重度肾病相互间关连的月所数据分析，在却是一定上都总称横断面数据分析。在这些数据分析里，具体病人的阴连续性线粒体内增极低素质多高于；而且，这种增极低意味著只是病人年龄、烟草烟雾去除阻碍，或其运用于极低浓度青霉素疗程肾病时，所显现出的一种有机化学反应。

尽管有小部分病人意味著会发挥作用先天连续性抗体有机化学反应的异常，并意味著致使其心肌内阴连续性线粒体内的激增；但这些阴连续性线粒体内的活连续性，意味著却是极略高于那些轻度肾病病人心肌内阴连续性线粒体内的活连续性。运用于小分子结构的IL-8线粒体因子激动剂、或CXCR2激动剂等，可以上升病人心肌内阴连续性线粒体内的激增，但这些新制剂的外科仍在数据分析之里。

本文编译自早先的Curr Opin Pulm MedMagazine，文章原创作者为来自加拿大安大略省汉密尔顿东村麦克马斯特的大学药学，及Firestone排便肥胖数据分析所的Parameswaran Nair教授等。旨在揭示心肌阴连续性线粒体内激增和重度肾病相互间的关连及其潜在的的系统；并风险评估那些以降低心肌内阴连续性线粒体内存需求量或活连续性为目标的疗程，对于肾病压制的阻碍。

关键点

1、阴连续性线粒体内连续性肾病的识别，依靠于心肌内阴连续性线粒体内亦然常值的假定，以及经严谨确认的阴连续性线粒体内激增的发挥作用。

2、大多有关“阴连续性线粒体内连续性肾病表型”的论据，皆来自横断面数据分析。而目前为止还没有必需的，有关这种表型稳定连续性的纵向数据分析档案资料。

3、尽管在心肌内阴连续性线粒体内持续激增的病人里，有小部分病人意味著发挥作用先天连续性抗体特性异常，但大多数此类病人的阴连续性线粒体内升极低，意味著是因为其发挥作用受到感染、或运用于了极低浓度青霉素来保持稳定其肾病压制，所引起。

4、却是多有外科试验证明心肌内的阴连续性线粒体内激增，可以显现出有外科具体连续性的上升，因此，很难具体心肌内阴连续性线粒体内激增，在肾病病理学学及其疼痛学里所起的效用。

小结

虽然横断面的数据分析证明，在某些致使肾病病人的心肌里，意味著注意到到阴连续性线粒体内激增的情况，但这种情况是否是是由甲状腺激素疗程引起，及其是否是与肾病的病理学和致使素质这样一来具体，目前为止仍不清楚。而抗CXCR2疗程等新的疗程方式，则为揭示阴连续性线粒体内激增对肾病致使素质的阻碍提供了机会。

引言

在不良有机化学反应最多的理论上下，使肾病病人的疼痛保持稳定在压制状态，且能防范其急连续性渐增猝惨死时所必须的疗程气压，是断定病人肾病致使素质的主要依据。

近十年为止，青霉素仍是肾病疗程的基石，其对大多数肾病病人都有效性，尽管其里有些人意味著必须要运用于十分极低的疗程浓度。

目前为止，人们亦然越来越多地认识到，肾病病人心肌内的线粒体有很小的异质连续性。其里，“生性酸连续性线粒体内连续性肾病”病人，对于青霉素疗程比较引人注目；而那些心肌内无生性酸连续性线粒体内，甚至意味著代之乏善可陈为阴连续性线粒体内增极低的病人，转用青霉素疗程，其则意味著不如前者那样好。

然而，究竟是生性阴连续性线粒体内激增本身，造成了具体病人对于青霉素疗程的相对不引人注目；还是因为病人的生性阴连续性线粒体内汇聚的系统，致使了其心肌内生性阴连续性线粒体内的激增，近十年仍不清楚。

本概述将简要讨论“阴连续性线粒体内连续性肾病”的假定；意味著促成病人心肌内生性阴连续性线粒体内激增的一些的系统；将生性阴连续性线粒体内与肾病致使素质联系大大的的论据；以及都只一些专门从事必需上升心肌内生性阴连续性线粒体内比事例的新制剂等。因此，本文并非是针对肾病和其他心肌疾病病人生性阴连续性线粒体内生若无学和动力学的全面评述。

阴连续性线粒体内连续性肾病的假定

术语“生性阴连续性线粒体内连续性肾病”，通常是指病人肿试管内生性阴连续性线粒体内个数异常的肾病。但近十年为止，其并没有统一的假定。

由于本概述创作者的测试室所断定的具体亦然常值如下：生性阴连续性线粒体内的多于（%）皆数为37.5，里位数为36.7，+2平均值（SD）值为77.7，90%百分位数为64.4；生性阴连续性线粒体内个数（104／ml）的皆数为196.2，里位数为86.5，+2平均值为801.6，90%百分位数为486。

因此，本文将“生性阴连续性线粒体内连续性肾病”假定为：病人肿试管内的生性阴连续性线粒体内个数持续（最多有两次）大于65%，或大于500×104／ml（即大于90%百分位数法）的肾病。

肿试管线粒体个数一般首选肺部毛细血管或肺部排便系统部灌洗（BAL）个数方式，但由于该方式还难以广泛着手，所以，有人已尝试基于病人肠道内生性阴连续性线粒体内个数，或其他从肠道白血球分类个数里所派显现的变需求量，来假定生性阴连续性线粒体内连续性肾病。

然而，肠道里亦然常的生性酸连续性线粒体内个数，升极低的生性阴连续性线粒体内个数，或增极低的生性阴连续性线粒体内/白血球比值等举例来说，都只能很好地断定病人肿试管内的生性阴连续性线粒体内有无激增。

心肌阴连续性线粒体内与肾病致使素质

最早将心肌阴连续性线粒体内与肾病致使素质联系大大的的数据分析，来自梅奥诊所一篇有关肾病急连续性猝惨死无故病人的统个数据。该数据分析发现，与那些无急连续性无故连续性惨案发生的病人比如说，那些突然惨死于肾病急连续性猝惨死的病人的心肌毛细血管下，阴连续性线粒体内少生性酸连续性线粒体内。

然而，这种阴连续性线粒体内激增，很意味著是继发于病人肾病急连续性猝惨死的病毒受到感染；而非引起病人肾病渐增的原因。此外，另有数据分析证明，肾病急连续性猝惨死病人肿试管里的阴连续性线粒体内激增，数据分析人员所述这种激增意味著也是由于受到感染致使。

此后，已有许多数据分析分别转用却是相同的采样技术，对却是相同区域心肌内阴连续性线粒体内的存需求量顺利进行了风险评估。这类数据分析的设计不具一般而言共同的特征，即：①其都是横断面数据分析，并按照肾病的却是相同类别，对受试老年人顺利进行了分组成员数据分析。②肾病的致使素质，主要是根据病人被招募登组成员时的青霉素浓度而断定。③数据分析没有转用客观的方式，来具体病人在只能接受风险评估时是否是并未发挥作用受到感染等。

总体而言，上述这些数据分析证明，与那些病痛很重的病人比如说，那些病痛越来越重的肾病病人的肿试管、BAL试管，或其肺部毛细血管活检骨骼里，不具越来越多的生性阴连续性线粒体内比事例，或越来越多的白血球介素（IL）－8及其线粒体因子的遗传若无质或亚基理解。

此外，这些数据分析还证明，那些乏善可陈为持续连续性生性阴连续性线粒体内表型的病人，常发挥作用先天连续性抗体特性异常，如核苷酸联结骨架域和富含亮氧酸重复亚基（NLRP3）炎连续性体，以及IL-1β理解的升至；线粒体内胞葬效用的损坏；以及晚期糖基化终末产若无的线粒体因子毛病等。而且也有数据分析证明，这种抗体异常，还与病人的全身连续性炎症有机化学反应具体。

总之，上述数据分析证明，那些乏善可陈为持续连续性生性阴连续性线粒体内肾病表型的病人，的确是一类不具却是相同病理学生理的系统的社会阶层。

即将发表的美国国家瓣膜，排便系统和肠道数据分析所（NHLBI）肾病外科数据分析网络的月所统个数据，以及具体数据分析数据库的非分层次聚类分析统个数据等，或都将大力支持上述的这一假定。此外，肾病病人心肌内阴连续性线粒体内的激增，有意味著与那些心肌内发挥作用阴连续性线粒体内激增的非肾病连续性慢连续性阻塞连续性排便系统疾病（COPD）病人相互间，有相似之处。

但下列混杂原因，也使人们对于上述数据分析结果的这种解释消除了一些怀疑。这些原因包括：具体病人表型的不稳定连续性，具体排便道受到感染在其里的效用，以及青霉素对于数据分析结果的阻碍等。此外，具体病人阴连续性线粒体内激增的素质高于，且常常被显然亦然好处在所统个数据的亦然常值适用范围大概，也是这些数据分析的局限连续性之一。

肾病致使素质，青霉素，以及心肌阴连续性线粒体内相互间的关系

横断面数据分析设计的一个主要毛病就是，用来保持稳定肾病压制的青霉素浓度，可混淆病人肾病致使素质的风险评估。关于这一点，可以通过具体必需保持稳定病人肿试管内生性酸连续性线粒体内比事例小于3%时的青霉素浓度，来确认。

有学者显然，当必需压制肿试管内生性酸连续性线粒体内多于的青霉素浓度上升时，病人肿试管内阴连续性线粒体内的多于也会上升。为了对这一学说加以验证，在获得病人的可疑同意，以及圣约瑟夫汉密尔顿医院数据分析委员会的批准后，本概述创作者招募了三组成员（每组成员10事例）病人，并对其顺利进行了横断面数据分析。

第二组成员为门诊肾病病人，除了排便道青霉素之外，其还必须要每日自然现象运用于强的松疗程（里位数浓度为12.5毫克），才能保持稳定其肿试管内生性酸连续性线粒体内比事例小于3%。

第二组成员为里度肾病病人，其必须要排便道极低浓度的青霉素（大于每日500毫克的汞替卡松等效浓度），以保持稳定其肿试管内生性酸连续性线粒体内比事例小于3%；

第三组成员轻度肾病病人，每天只必须排便道低浓度的青霉素（小于500毫克的汞替卡松等效浓度），才可达到目标的生性酸连续性线粒体内比事例。

数据分析者转用Percoll不连续梯度法，对患者外周血内的阴连续性线粒体内顺利进行了分离。并采整理了其游离肿骨骼。同时，转用一般而言两种方式对其里的阴连续性线粒体内的活连续性顺利进行了测试。即：通过二氢罗丹明试验，风险评估结果显示生性阴连续性线粒体内的氧爆发；并通过流式线粒体仪风险评估其（CD63+）和（CD66b+）透粒亚基质（granular proteins）的表面理解。

此外，数据分析者还通过流式线粒体仪，转用Annexin V标记的激光探针，和吖啶橙染及光学显透镜检查等方式，风险评估了患者外周血内阴连续性线粒体内的活力。

结果证明，当运用于冗余的青霉素浓度，来压制病人肿试管内的生性酸连续性线粒体内比事例时，那些每天服用强的松的病人，其肠道和肿试管内的阴连续性线粒体内比事例，皆较转用低浓度青霉素添加剂病人增极低。

青霉素可上升患者阴连续性线粒体内在其第24足足的只剩赴援，所述此意味著与甲状腺激素可上升阴连续性线粒体内的凋亡具体。然而，尽管这些病人肿试管内的生性阴连续性线粒体内不一定较其肠道内的生性阴连续性线粒体内受制于素质越来越极低的激活状态，但这些线粒体与那些分离自轻度肾病病人和亦然常解读者的阴连续性线粒体内比如说，其活连续性并未增极低（示意图1）。

因此，“阴连续性线粒体内表型”似乎是肾病病人青霉素添加剂的一种有机化学反应，而并只能解读真实的肾病致使素质。

事实上，由Cowan等顺利进行的一项精心数据分析，并未确认了排便道极低浓度青霉素，对于肾病病人肿试管内生性阴连续性线粒体内的阻碍。在该数据分析里，94事例稳定期肾病病人只能接受了一种甲状腺激素减需求量疗程方案，以便游离其消除轻度的肾病未压制疼痛。

结果证明，当这些患者显现出肾病未压制疼痛时，没有一事例病人被显然是总称阴连续性线粒体内连续性肾病；反之亦然，其里67%的人呈现为生性酸连续性线粒体内连续性肾病表型。而当这些患者恢复了每天1000毫克浓度的汞替卡松疗程时，其里有5%的病人变成了阴连续性线粒体内连续性肾病表型。

而除了青霉素的浓度以外，其他一些原因，如老龄，饮食，吸烟，大气有机化学若无质，间发的受到感染，毫无疑问还有心肌透生态系的转变等，都意味著会阻碍病人心肌内的阴连续性线粒体内比事例。

因此，在本概述创作者的外科系列数据分析里，肾病病人在为期2年的整整里，其阴连续性线粒体内连续性肾病表型的稳定连续性只有8%。

示意图1.证明在那些转用冗余浓度的青霉素疗程，以保持稳定其肿试管内生性酸连续性线粒体内比事例略高于3%的轻度，里度和重度肾病病人里，其（a）肿试管内生性阴连续性线粒体内的多于；（b）通过二氢罗丹明试验风险评估出的肿试管内生性阴连续性线粒体内的氧迸发；（c）肿试管内生性阴连续性线粒体内的CD63理解；以及（d）肿试管内生性阴连续性线粒体内的CD 66B理解。对生性阴连续性线粒体内氧迸发和表面透粒亚基理解的分析，于运用于甲胺-甲硫氧胺-亮氧胺-苯丙氧酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对生性阴连续性线粒体内顺利进行刺激后开始实行。与轻度肾病病人比如说，那些重度甲状腺激素依靠连续性肾病病人肿试管内的生性阴连续性线粒体内多于上升；但这些生性阴连续性线粒体内的活连续性，却是比轻度肾病病人肿试管内生性阴连续性线粒体内的活连续性越来越多。MFI=平皆激光气压。

针对阴连续性线粒体内的靶向疗程

将阴连续性线粒体内的效用与肾病致使素质联系大大的的最有确实的策略，是通过上升病人心肌内阴连续性线粒体内的存需求量，来注意到其肾病是否是有外科全面性的有所改善。但在目前为止，这一策略因为缺乏有效性且耐受连续性极佳的阻挠措施（除此以外是针对阴连续性线粒体内的汇聚和活化的疗程方式），而受到了特殊性。

阴连续性线粒体内的汇聚无关了多种的繁杂路中，其里不少路中无关了一般而言多种CXC巨噬细胞，如IL-8和生长调节致病遗传若无质α（GRO-a）；介质，如抑制剂；线粒体因子和糖蛋白，如坏惨死因子（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而都只，针对上述这些分子结构的激动剂已在研发当里。此外，非特异连续性的生性阴连续性线粒体内汇聚抑制，如抗病毒类青霉素和磷酸二酯肽抑制，也并未投登了外科运用于；而且，都只已有外科试验对其在肾病病人里的运用精准度顺利进行了风险评估。

尽管TNF-a相对来说策划了阴连续性线粒体内的汇聚过程，而且针对TNF的制剂可以上升心肌内阴连续性线粒体内的激增，并能稍有所改善病人的心肌极低有机化学反应连续性，但其在许多新近数据分析里的不良有机化学反应统个数据，使之在将来不太意味著被必需门诊肾病病人的疗程。

另一个强力的阴连续性线粒体内有机化学游离若无是抑制剂B4（LTB4）。抑制剂的裂解过程，包括了LTB4的形成；而且，其里必须要有5-脂肪氧合肽激活亚基（FLAP）的策划，以便使抑制剂裂解途径里的具体肽设法活化。

都只，一项为期2周的治制剂解读、交叉试验，风险评估了一个强力FLAP激动剂（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14事例里度至重度肾病病人里的疗程效用。

登选该数据分析的病人发挥作用肿阴连续性线粒体内激增，即在两次检查里，肿阴连续性线粒体内比事例皆不略高于50%。数据分析结果证明，尽管离体试验可见，但该项疗程并只能降低患者肿阴连续性线粒体内比事例，也得以有所改善其肾病的压制持续性。因此，这种疗程方式能否已是一种有效性的疗程手段，仍必要性注意到。

虽然针对IL-6的制剂，如Toclizumab等，可有效性必需全身连续性丧父特发连续性关节炎的疗程，但尚未见其在门诊肾病病人里的运用的具体数据分析。

已有基于测试基本概念的数据分析证明，IL-17A在致使肾病的病症里不具核心效用。其在门诊肾病病人的游离肿、和肺部活检骨骼里皆明显增极低；且意味著致使了那些非生性酸连续性线粒体内连续性或阴连续性线粒体内连续性肾病对甲状腺激素疗程的不引人注目。因此，都只发现的一种致使肾病对甲状腺激素疗程不引人注目的病因-Th17路中，引起了数据分析者们相当大的兴趣。

此外，IL-17A策划了肾病病症的系统的多个全面性，其里包括了上皮线粒体的骨架转变、以及平滑肌的收缩等。

虽然已有多个数据分析对一些针对IL 17A的制剂（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病病人里的顺利进行了风险评估；但目前为止只有一个数据分析，揭示了这类疗程在肾病病人里的。

在这项为期10周、无关300多事例里度肾病病人的数据分析里，患者分别只能接受了三种浓度的Brodalumab（皮射，每2周一次）或治制剂疗程。结果证明，从总体来看，该药对病人的肾病压制持续性，与治制剂比如说没有相对来说的有所改善。

而且，非生性酸连续性线粒体内肾病（创作者将其假定为：病人肠道内生性酸连续性线粒体内略高于6%，或其呼顶多一氧氮分数略高于25 ppb），也只能计算病人对此类疗程的有机化学反应。因此，抗IL-17疗程，是否是对心肌内生性阴连续性线粒体内激增的肾病病人有效性，仍必要性注意到。

磷酸二酯肽抑制不具多种意味著与致使肾病和COPD疗程具体的药理效用。一项有关罗汞司特在里度COPD病人里疗程运用的外科试验证明，与治制剂组成员病人比如说，罗汞司特可使患者肿试管内阴连续性线粒体内的绝对数上升50%；但其阴连续性线粒体内的比事例却不受阻碍。

这样的结果有些奇怪，毫无疑问，其只不过是全血总线粒体个数变异连续性大，且缺乏可重复连续性；而病灶分类个数，则不具越来越好可重复连续性的一种解读而已。而这类药若无对于极佳假定的肺部肾病病人心肌内阴连续性线粒体内的阻碍，近十年尚未见刊文。

多年来，人们完全一致所述抗病毒类青霉素不具“非特异连续性的抗炎效用”。也有观点显然醋竹桃头孢可通过其不得而知的的系统，而消除节制泼尼松添加剂的效用。

都只，一项为期8周、无关45事例门诊难治连续性肾病病人的数据分析证明，克拉头孢疗程可上升这些患者肿试管内的IL-8高度及其阴连续性线粒体内存需求量。克拉头孢的这种精准度，在28事例非生性酸连续性线粒体内连续性肾病病人里越来越为相对来说。而且，其这种精准度还与患者生活运动速度及肾病疼痛评分的有所改善具体。这对于那些与周围环境刺激若无具体的肾病病人而言，越来越是如此。

因此，上述这项十分关键性的数据分析证明，针对肿试管内生性阴连续性线粒体内存需求量及其活连续性的疗程，对于门诊肾病病人意味著有关键性意义。但值得注意的是，由于在这项数据分析里，患者的生性阴连续性线粒体内基线高度，意味著会被某些人看做总称亦然常适用范围大概；并进而使人们对于该数据分析结果的上述解释消除怀疑。因此，克拉头孢上述精准度的外科具体连续性，仍必要性再进一步确认。

另一项无关100多事例门诊肾病病人的越来越大型的数据分析，风险评估了为期6个月的阿奇头孢疗程的。结果证明，虽然从总体来看，阻挠疗程并只能有效性降低患者的肾病急连续性渐增猝惨死；但与治制剂疗程比如说，那些被假定为“非生性酸连续性线粒体内连续性肾病”的患者，不具越来越少的肾病急连续性猝惨死，和越来越好的生活运动速度。

在该数据分析里，“非生性酸连续性线粒体内连续性肾病”主要根据病人肠道内的生性酸连续性线粒体内个数略高于200 /毫升而假定，并据此所述病人的心肌内以阴连续性线粒体内为主。

因此，对于那些不依靠生性酸连续性线粒体内的病理学生理过程所驱动的肾病病人而言，抗病毒类青霉素疗程，意味著会对此类病人带来外科获益。但这一论据还必须要在假定越来越具体的病人老年人里，着手越来越大且越来越长期的数据分析来加以确认。

半胱氧酸X半胱氧酸巨噬细胞线粒体因子CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及上皮缺少的生性阴连续性线粒体内激活肽-78等阳离子的线粒体因子，其也是不亚于的阴连续性线粒体内有机化学游离若无。因此，CXCR1/2线粒体因子策划了引起阴连续性线粒体内到炎症部位汇聚，并游离其活化，只剩，以及造成潜在组成员织破损的主要的系统。

都只，有数据分析风险评估了一种强效CXCR2激动剂-SCH527123的和安全连续性。在该数据分析里，33事例肿阴连续性线粒体内数上升的门诊肾病病人被随机分组成员，并分别只能接受了为期4周的SCH527123（每日30毫克，用药；N=22），或治制剂（n=12）疗程。

所有登选病人皆经过了除此以外的选择，并完全符合一般而言标准，即：会被显然发挥作用阴连续性线粒体内异常，且这种异常不太意味著是由于受到感染所引起。

数据分析结果证明，SCH527123疗程可使患者肿阴连续性线粒体内的多于平皆上升36.3%，而值得注意，治制剂组成员患者的这一比事例则上升了6.7%。

在数据分析的第4周结束时，疗程组成员患者平皆的肠道内生性阴连续性线粒体内等于上升了14%，但其在第五周内已恢复。

数据分析还证明，疗程组成员病人不具较少的轻度急连续性渐增猝惨死，并发挥作用肾病压制问卷评分有所改善的趋势。但患者的1秒松开呼气需求量（FEV1），肿髓过氧若无肽高度，IL-8，或弹连续性亚基肽等举例来说无明显变化。此外，2组成员患者相互间的总体不良有机化学反应赴援无相对来说差异。

因此，尽管该阻挠疗程在上升病人心肌内阴连续性线粒体内比事例全面性十分有效性；但要证明其外科全面性的，意味著还必须要越来越长数据分析的整整。

总之，目前为止的数据分析结果证明，生性阴连续性线粒体内意味著策划了那些非受到感染连续性肾病病人的病理学过程。对心肌内阴连续性线粒体内顺利进行阻挠的好处，意味著展现在病人的心肌粘试管分解、生活运动速度，以及随着整整推移的FEV1上升全面性的有所改善，而不是其急连续性渐增猝惨死的上升。但这些论据，亦然因如此必须要有越来越较长整整且越来越大规模的数据分析来加以确认。

此外，转用髓过氧若无肽和弹连续性亚基肽等小分子结构激动剂，这样一来敌对阴连续性线粒体内活连续性的数据分析，将意味著有助于再进一步阐明阴连续性线粒体内在致使肾病病人里所起的效用。

论据

虽然横断面的数据分析证明，在一些致使肾病病人的心肌内，可注意到到阴连续性线粒体内激增的情况；而且，这些病人意味著还发挥作用着可增进其心肌、或全身连续性阴连续性线粒体内有机化学反应的先天连续性抗体特性异常；然而，上述情况或异常是否是是病人只能接受青霉素疗程所带来的必然；或是病人心肌透生态系转变所消除的有机化学反应；便或者，其是否是这样一来策划了肾病的病理学过程，并与病人的肾病致使素质具体，目前为止仍不清楚。

假如能根据病人肿试管内阴连续性线粒体内比事例或其活连续性的持续升极低，来断定出不具阴连续性线粒体内连续性肾病特点的老年人，并在这些老年人里着手适当的数据分析；那么，诸如抗CXCR2制剂等在内的疗程，将会为人们揭示阴连续性线粒体内对肾病致使素质的阻碍，提供机会。

最后，一般而言的这种意味著连续性仍依然发挥作用，那就是：阴连续性线粒体内表层，意味著只是心肌亦然常修复过程里，一个离不开的组成员成部分。

由于大多数阴连续性线粒体内连续性肾病敌对生素疗程有机化学反应不佳，因此，在上述问题得到解决在此之后，对具体病人不额外转用青霉素疗程，似乎是合理的。此外，对于此类病人，还应风险评估其心肌内阴连续性线粒体内激增的原因；在意味著的但会，纠亦然其获得连续性的抗体特性毛病；并须要加用青霉素疗程。

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编辑： zhangzhigang