IL-20在慢性支气管炎和糖尿病支气管炎中的作用：致病和治疗意义

慢性支气管炎(CKD)是一种syndrome，其特质是消化道脏结构上、功用的小规模发生变化，或两者都对个体的健康有冲击。消化道小球切片率(GFR)很低60 mL/min/1.73m2，消化道功用攀升，消化道功用负面影响小规模3个翌年以上，即为CKD。不可逆消化道功用负面影响又称慢性消化道功用心脏病，最终造已成终末期支气管炎(ESRD)，并不需要消化道脏替代用药。

消化道增生与消化道功用负面影响有关。造已成CKD的病因有助于造已成变性糖蛋白增生，微肾脏四周毛梗肾脏肺部遗留下，微肾脏萎缩造已成功用消化道素毁损。损坏的微肾脏遭遇细胞分裂，造已成微肾脏萎缩和梗胞膜外基质(ECM)沉积，最终造已成不可逆增生。增大ECM的降解，以及减小ECM的合已成，是ECM有子系统的关键因素，有利于消化道增生。

糖尿病支气管炎(DN)现在是CKD和ESRD最类似的病因，并与心地肾脏得病率和出生率无关。细胞分裂、黏膜和增生却是是DN得病有助于中会的关键因素环节。细胞分裂是DN的起始部分，在多种类别的消化道梗胞膜(内皮梗胞膜、系膜梗胞膜、肾脏壁、微肾脏梗胞膜、在手梗胞膜)中会冲动多种病因通路。

然而，增生是DN最整体和最厚实的特质，如果不加以控制，黏膜却是是消化道增生遭遇和成效的外围抑制作用。黏膜通路是DN蓬勃发展的关键因素，免疫梗胞膜、巨噬梗胞膜和T淋巴梗胞膜的募集和抑制作用于在糖尿病消化道小球中会很厚实。

这些炎性梗胞膜在消化道微环境中会合已成和新陈代谢的；也炎和已成胸腺膜因子，直接毁损消化道脏结构上，进而一连串内膜-间充质转化流程，造已成梗胞膜外基质积聚。早先的研究报道，抑制黏膜梗胞膜带入消化道脏对实验性DN带有保护抑制作用。IL-20是IL-10家族已成员之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2受体复合物抑制作用于信号转导。以往的研究声称IL-20参加了、肾脏壁粥样硬化和中会风的得病有助于。IL-20在调控肾脏生已成、趋化、已成骨梗胞膜和破骨梗胞膜等方面带有关键因素性抑制作用。

最近,我们断定IL-20抑制作用于仰赖性真核生物人类消化道脏肾脏壁细胞分裂,缓冲TGF-????1和IL-1???? 的表述,两者都是参加急性消化道功用心脏病的得病有助于。此外，CKD高血压和CKD毒素IL-20表述上调。IL-20抑制作用于梗胞膜细胞分裂在人体内消化道肾脏壁和减小装配TGF-????1鼠糖蛋白已成胸腺膜,两种类别的梗胞膜参加CKD.的得病有助于我们目前断定IL-20在人体内和stz抑制作用于的中期DN毒素消化道脏在手梗胞膜中会上调。IL-20通过caspase-8仰赖通路抑制作用于在手梗胞膜细胞分裂，与DN无关。

因此，本文综述IL-20在CKD和DN的得病有助于中会消化道损坏的蓬勃发展和成效中会的病因抑制作用，并探讨靶向IL-20用药CKD和DN的用药潜力。

CKD高血压血清L-20表述上调。IL-20在CKD毒素5/6消化道抽脂框架中会在消化道、心地、肝脏、肺中会表述尖锐。这些图表声称IL-20与CKD无关。IL-20在CKD毒素微肾脏肾脏壁、糖蛋白免疫梗胞膜和消化道小球系膜梗胞膜中会持续性表述。

我们前报道IL-20冲动系膜梗胞膜诱发MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些介质招聘格外多的炎性单核梗胞膜和T梗胞膜带入消化道有组织，这却是会有利于消化道功用盲点。

此外，微肾脏肾脏壁的遗留下是CKD消化道功用好转的主要原因。IL- 20通过抑制作用于微肾脏肾脏壁(TKPTS和M-1梗胞膜)中会的caspase-3抑制作用于梗胞膜细胞分裂。这一流程与；也细胞分裂蛋白的连带减小有关。IL-20通过抑制作用于人近端微肾脏内膜HK-2梗胞膜caspase-9抑制作用于梗胞膜细胞分裂。

因此，IL-20通过生产商；也细胞分裂和；也猎食化学键的不均，抑制作用于消化道肾脏壁就其死亡，最终抑制作用于真核生物细胞分裂的路旁路。消化道增生是CKD的一个完整的病因流程。活性氧产量的减小,随着抑制作用于profibrotic TGF-β1等脂质,造已成招聘ECM-producing梗胞膜,使消化道增生的成效。

TGF-β1是缓冲和来自糖蛋白已成胸腺膜、系膜梗胞膜,淋巴梗胞膜,伴生梗胞膜变性消化道增生的蓬勃发展。IL-20充当TGF -β1尖锐冲动器持续性表述在消化道糖蛋白已成胸腺膜。IL-20冲动系膜梗胞膜诱发iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS有利于格外多一氧化碳的诱发，引起消化道有组织损坏。此外,IL-20还抑制作用于装配TGF-β1、等价metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜梗胞膜。这些结果声称IL-20却是参加消化道增生。

我们提出了在CKD蓬勃发展流程中会IL-20子系统或区域内表述日益升温的却是有助于。伴生性炎性梗胞膜、系膜梗胞膜或消化道肾脏壁诱发IL-20，然后一连串已成胸腺膜诱发格外多的增生因子。IL-20还以自新陈代谢或路旁新陈代谢的方式抑制作用于肾脏壁细胞分裂。

TGF-β1由IL-20-stimulated已成胸腺膜新陈代谢进一步引起系膜梗胞膜或已成胸腺膜合已成蛋白质和各种等价有利于ECM的合已成,最终造已成可能。所有这些事件单独有利于CKD成效或形已成一个积极的循环子系统，以扫描其对消化道脏毁损的冲击。其却是的有助于如下:

在这篇综述中会探讨了IL-20参加CKD和DN的多功用抑制作用，并总结了IL-20参加CKD得病有助于的工作框架(图1)。IL-20是一种多效性；也炎梗胞膜因子，带有增强黏膜、肾脏生已成和趋化的并能。IL-20受体(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在消化道有组织糖蛋白已成胸腺膜、消化道肾脏壁、系膜梗胞膜和在手梗胞膜中会表述。

此外，IL-20是缓冲微肾脏梗胞膜细胞分裂和有利于消化道增生的关键因素性介质。这些宣州我们认识到IL-20在不尽相同梗胞膜类别中会的原先病因学功用。截断IL-20的功用，以外制剂或小化学键，却是是IL-20梗胞膜内的消化道损坏的一种不切实际的用药提案，可延缓其成效，大大降低其严重往往。